客座研究员

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马 恒
发布时间:2019年09月18日 11:05     作者:   访问量:次   分享到:

     马  恒 教授

   国家优秀青年科学基金获得者

   全军微血管病专业委员会常委




   马恒,男,19765月生,2006年毕业于第四军医大学,获生理学专业博士学位,现为空军军医大学(第四军医大学)基础医学院生理学与病理生理学教研室主任,教授,博士生导师。国家优秀青年科学基金获得者,陕西省青年科技新星,中国人民解放军总后勤部优秀青年科技人才,陕西省生理科学会常务理事,全军微血管病专业委员会常委,中国生理学会青年委员,中国老年保健医学研究会心脏学会委员和中国医药信息学会心功能专业委员会委员。2007-2009年赴美国Wyoming大学健康学院进行博士后工作,2015年-2016年美国Mississippi大学医学中心生理学系国家公派访问学者。

    长期从事心血管生理学研究工作,致力于衰老相关心血管疾病的分子基础研究。在“亚临床心肌老化”的研究领域取得系列成果:①证实了蛋白质“羰基应激”是心肌衰老和心肌损伤的重要驱动力,提出介于“老”-“病”之间的 “亚临床心肌老化”新机制;② 针对上述新机制,以乙醛脱氢酶2为切入点,阐明其在心肌蛋白质稳态,生存与死亡中的关键作用;③ 证实QKI5-FoxO1信号;蛋白磷酸酶PHLPP-1Insulin信号的交互抑制机制在衰老相关心肌缺血易损性中的作用,提出衰老心肌保护新策略;④ 慢性痛与机体衰老密切相关,创新性的证实慢性疼痛可诱发“羰基应激” 导致心肌缺血易损。采用ALDH2进行靶向干预可针对性的抑制慢性痛状态下心肌的羰基应激,有效保护心肌SIRT1-LKB1-AMPK信号免受羰基化失活,进而改善心肌抗缺血损伤能力。ALDH2可能是兼顾镇痛和器官保护的临床治疗新靶点。证实心肌“HIF-1α-MIF-AMPK信号轴”受损是老年心肌缺血易损性增加的重要原因,为心肌衰老的机制研究及临床干预提供了新的依据。目前发表SCI论文40余篇,研究工作获J Am Coll Cardiol Cardiovasc Res 配发特约述评Editorial;被Physiological reviewsCirculationPNASCardiovasc Res 杂志Spotlight Review专栏等引用。以第一/通讯作者发表论文15篇(影响因子10以上3篇,H-index22i10-index 23),主编、参编教材与专著5部。先后承担国家重大研究计划;国家优秀青年基金;国家自然科学基金;陕西省科技计划项目课题共8项,获国家专利2项。2013年获陕西省青年科技奖;2011年获国家科学技术进步一等奖(2011-15);2008年陕西省科学技术一等奖;2008年陕西省自然科学优秀学术论文奖一等奖。在美留学期间曾获美国心脏学会AHA博士后科研基金一项,美国国立卫生院NIH研究基金一项,获美国Wyoming 大学心血管研究中心2009年度最佳研究员。美国心脏学会(AHA),国际心脏研究会ISHR,中国生理学会,中国病理生理学会会员;Life SciClin Exp Pharmacol Physiol 5SCI杂志及《心脏杂志》编委。